Receptor śmierci winny uszkodzenia osłonek nerwowych u chorych na SM
INFORMATOR. Świat
naukawpolsce.pl | dodane 04-07-2011
Fot. naukawpolsce.pl
Zwiększenie aktywności genu kodującego tzw. receptor śmierci 6 (DR6) w mózgu uniemożliwia naprawę tkanki uszkodzonej przez stwardnienie rozsiane (SM) - informują naukowcy z USA na łamach pisma "Nature Medicine".
Odkrycie ma szansę pomóc w opracowaniu nowych rodzajów terapii dla chorych na SM.
Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego - mózgu i rdzenia kręgowego, o podłożu autoimmunologicznym - nadmiernie pobudzone komórki układu odpornościowego niszczą mielinę, która tworzy osłonki izolujące włókna nerwowe. Skutkiem zniszczenia osłonek są zaburzenia w przekazywaniu sygnału, a objawami choroby między innymi zakłócenia widzenia, zaburzenia równowagi, drętwienie kończyn, trudności z chodzeniem.
Zespół Sha Mi z Biogen Idec wykazał, że receptor DR6 jest nadmiernie aktywny w tkance mózgowej osób chorych na SM oraz u szczurów stanowiących zwierzęcy model tej choroby.
Naukowcy podejrzewają, że DR6 powoduje obumieranie młodych oligodendrocytów - komórek, które biorą udział w tworzeniu mieliny. Zastosowanie przeciwciał skierowanych przeciwko DR6 u chorych na SM szczurów umożliwiło sprawne działanie oligondendrocytów, naprawę mieliny i doprowadziło do złagodzenia objawów choroby.
Odkrycie ma szansę pomóc w opracowaniu nowych rodzajów terapii dla chorych na SM.
Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego - mózgu i rdzenia kręgowego, o podłożu autoimmunologicznym - nadmiernie pobudzone komórki układu odpornościowego niszczą mielinę, która tworzy osłonki izolujące włókna nerwowe. Skutkiem zniszczenia osłonek są zaburzenia w przekazywaniu sygnału, a objawami choroby między innymi zakłócenia widzenia, zaburzenia równowagi, drętwienie kończyn, trudności z chodzeniem.
Zespół Sha Mi z Biogen Idec wykazał, że receptor DR6 jest nadmiernie aktywny w tkance mózgowej osób chorych na SM oraz u szczurów stanowiących zwierzęcy model tej choroby.
Naukowcy podejrzewają, że DR6 powoduje obumieranie młodych oligodendrocytów - komórek, które biorą udział w tworzeniu mieliny. Zastosowanie przeciwciał skierowanych przeciwko DR6 u chorych na SM szczurów umożliwiło sprawne działanie oligondendrocytów, naprawę mieliny i doprowadziło do złagodzenia objawów choroby.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Podnośniki koszowe, usługi dźwigowe. Bydgoszcz REKLAMA
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Ortopeda. Chirurgia ortopedyczna. Medycyna sportowa. Warszawa REKLAMA
- Niemcy. Multigenowy test raka piersi refundowany przez kasy chorych
- PE. Pisemne oświadczenie w sprawie zwalczania raka piersi w Unii Europejskiej
- Pod względem liczby popełnianych błędów odwodnieni kierowcy nie ustępują nietrzeźwym!
- Im niżej, tym lepiej - najnowsze wyniki badań wskazują, że ryzyko zawałów serca i udarów mózgu jest tym niższe, im niższy jest poziom cholesterolu LDL
- Zdrowa dieta bez mięsa
- Alkaptonuria - rzadka choroba czarnych kości. Nieznane wyniszczające schorzenie, pacjenci bez rozpoznania
- Brytyjczycy wolą bezpieczne metody leczenia
- Strefy wolne od dymu tytoniowego sprzyjają zdrowiu dzieci
- Choroby, które zabijają ponad 2 miliony ludzi rocznie
- Poprawa kondycji fizycznej może przyczynić się do szybszego powrotu do zdrowia kobiet z rakiem piersi
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
