naukawpolsce.pl | dodane 19-11-2009
Fot. naukawpolsce.pl
Lekarstwo, które hamuje działanie neuroprzekaźnika pobudzającego w mózgu, może poprawić lub pogorszyć stan pacjentów z chorobą Huntingtona w zależności od tego, w jakim miejscu na neuronach zlokalizowany jest jego cel - receptory NMDA. To odkrycie amerykańskich naukowców opublikowane na łamach pisma "Nature Medicine" ma szanse przyczynić się do opracowania skutecznej terapii przeciwko tej poważnej chorobie ośrodkowego układu nerwowego.
Pląsawica Huntingtona (zwana też chorobą Huntingtona) to postępująca choroba neurodegeneracyjna, która powoduje obumieranie neuronów w mózgu, występuje u jednej na 100 tys. osób. Objawia się zaburzeniami emocji i upośledzeniem pamięci oraz koordynacji fizycznej po ukończeniu przez chorego 30. roku życia.
Choroba jest dziedziczna (mutacja pojedynczego genu - huntingtyny) i jak dotąd nieuleczalna. Podobnie jak podczas choroby Alzheimera, w neuronach w mózgach chorych osób gromadzą się nieprawidłowe fragmenty białek. W przypadku choroby Huntingtona te nieprawidłowe twory białkowe nazywają się ciałami wtrętowymi.
Według najnowszych danych, na początku choroby złogi huntingtyny działają ochronnie na komórki nerwowe. Jednak z czasem, gdy dojdzie do znacznego nagromadzenia się złogów, uszkodzeniu ulegają komórki mózgowe, zwłaszcza neurony prążkowia - struktury odpowiedzialnej za planowanie i wykonywanie ruchów, a także niektóre formy uczenia się.
Stuart Lipton wraz z kolegami z Burnham Institute for Medical Research w Kalifornii badał związek między chorobą Huntingtona, nadmierną aktywnością mózgu i powstawaniem złogów huntingtyny.
Naukowcy testowali działanie różnych dawek leku o nazwie memantyna na neurony myszy ze zmutowanym genem huntingtyny. Mechanizm działania tego leku polega na hamowaniu działania tzw. receptorów NMDA w mózgu. NMDA czyli kwas N-metylo-D-asparaginowy jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ośrodkowym układzie nerwowym.
Autorzy pracy wykazali, że w niskich dawkach memantyna blokuje działanie receptorów NMDA zlokalizowanych na zewnątrz połączeń nerwowych (synaps) i dzięki temu łagodzi objawy choroby Huntingtona u myszy, zmniejsza śmiertelność komórek oraz zaburzenia poznawcze i ruchowe.
Z kolei w wysokich dawkach ten sam lek blokuje działanie receptorów NMDA zlokalizowanych zarówno wewnątrz połączeń komórek nerwowych jak i poza synapsami, co powoduje zmniejszenie liczby złogów huntingtyny i pogarsza przebieg choroby.
Lipton wraz z kolegami dowiódł także, że lokalizacja receptorów NMDA na neuronach determinuje to, czy ich aktywacja prowadzi do powstawania złogów i zwiększenia przeżywalności komórek, czy rozpuszczenia agregatów huntingtyny i śmierci neuronów.
Co ważne z klinicznego punktu widzenia, memantyna jest już stosowana w leczeniu pacjentów z chorobą Alzheimera. Dobranie właściwej dawki do hamowania jedynie tych właściwie zlokalizowanych receptorów NMDA może więc pomóc w leczeniu choroby Huntintona.
Pląsawica Huntingtona (zwana też chorobą Huntingtona) to postępująca choroba neurodegeneracyjna, która powoduje obumieranie neuronów w mózgu, występuje u jednej na 100 tys. osób. Objawia się zaburzeniami emocji i upośledzeniem pamięci oraz koordynacji fizycznej po ukończeniu przez chorego 30. roku życia.
Choroba jest dziedziczna (mutacja pojedynczego genu - huntingtyny) i jak dotąd nieuleczalna. Podobnie jak podczas choroby Alzheimera, w neuronach w mózgach chorych osób gromadzą się nieprawidłowe fragmenty białek. W przypadku choroby Huntingtona te nieprawidłowe twory białkowe nazywają się ciałami wtrętowymi.
Według najnowszych danych, na początku choroby złogi huntingtyny działają ochronnie na komórki nerwowe. Jednak z czasem, gdy dojdzie do znacznego nagromadzenia się złogów, uszkodzeniu ulegają komórki mózgowe, zwłaszcza neurony prążkowia - struktury odpowiedzialnej za planowanie i wykonywanie ruchów, a także niektóre formy uczenia się.
Stuart Lipton wraz z kolegami z Burnham Institute for Medical Research w Kalifornii badał związek między chorobą Huntingtona, nadmierną aktywnością mózgu i powstawaniem złogów huntingtyny.
Naukowcy testowali działanie różnych dawek leku o nazwie memantyna na neurony myszy ze zmutowanym genem huntingtyny. Mechanizm działania tego leku polega na hamowaniu działania tzw. receptorów NMDA w mózgu. NMDA czyli kwas N-metylo-D-asparaginowy jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ośrodkowym układzie nerwowym.
Autorzy pracy wykazali, że w niskich dawkach memantyna blokuje działanie receptorów NMDA zlokalizowanych na zewnątrz połączeń nerwowych (synaps) i dzięki temu łagodzi objawy choroby Huntingtona u myszy, zmniejsza śmiertelność komórek oraz zaburzenia poznawcze i ruchowe.
Z kolei w wysokich dawkach ten sam lek blokuje działanie receptorów NMDA zlokalizowanych zarówno wewnątrz połączeń komórek nerwowych jak i poza synapsami, co powoduje zmniejszenie liczby złogów huntingtyny i pogarsza przebieg choroby.
Lipton wraz z kolegami dowiódł także, że lokalizacja receptorów NMDA na neuronach determinuje to, czy ich aktywacja prowadzi do powstawania złogów i zwiększenia przeżywalności komórek, czy rozpuszczenia agregatów huntingtyny i śmierci neuronów.
Co ważne z klinicznego punktu widzenia, memantyna jest już stosowana w leczeniu pacjentów z chorobą Alzheimera. Dobranie właściwej dawki do hamowania jedynie tych właściwie zlokalizowanych receptorów NMDA może więc pomóc w leczeniu choroby Huntintona.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Podnośniki koszowe, usługi dźwigowe. Bydgoszcz REKLAMA
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Ortopeda. Chirurgia ortopedyczna. Medycyna sportowa. Warszawa REKLAMA
- Niemcy. Multigenowy test raka piersi refundowany przez kasy chorych
- PE. Pisemne oświadczenie w sprawie zwalczania raka piersi w Unii Europejskiej
- Pod względem liczby popełnianych błędów odwodnieni kierowcy nie ustępują nietrzeźwym!
- Im niżej, tym lepiej - najnowsze wyniki badań wskazują, że ryzyko zawałów serca i udarów mózgu jest tym niższe, im niższy jest poziom cholesterolu LDL
- Zdrowa dieta bez mięsa
- Alkaptonuria - rzadka choroba czarnych kości. Nieznane wyniszczające schorzenie, pacjenci bez rozpoznania
- Brytyjczycy wolą bezpieczne metody leczenia
- Strefy wolne od dymu tytoniowego sprzyjają zdrowiu dzieci
- Choroby, które zabijają ponad 2 miliony ludzi rocznie
- Poprawa kondycji fizycznej może przyczynić się do szybszego powrotu do zdrowia kobiet z rakiem piersi
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
