Helicobacter pylori wyłącza ekspresję genu chroniącego żołądek przed rakiem
INFORMATOR. Świat
naukawpolsce.pl | dodane 04-08-2010
Fot. NCI
Bakteria Helicobacter pylori hamuje w komórkach żołądka ekspresję genu o nazwie RUNX3, ważnego czynnika transkrypcyjnego chroniącego przed rozwojem raka żołądka - informują naukowcy z USA na łamach pisma "Oncogene".
Według statystyk dwie trzecie ludzi na świecie żyje z infekcją Helicobacter pylori(H. pylori), bakterią która potrafi przetrwać w nieprzyjaznym środowisku żołądka. U większości nosicieli H. pylori nigdy nie dochodzi do rozwoju choroby, czasami jednak bakteria doprowadza do rozwoju choroby - stanu zapalnego, wrzodów i w niektórych przypadkach raka żołądka - drugiego pod względem śmiertelności nowotworu na świecie.
H. pylori zdolne do wywołania choroby mają w swoim materiale genetycznym gen kodujący białko o nazwie CagA. Bakterie wprowadzają to białko do komórek wyściełających ściany żołądka, co powoduje liczne zakłócenia w prawidłowej sygnalizacji komórkowej i ich działaniu.
Z innych badań wiadomo, że czynnik transkrypcyjny o nazwie RUNX3 jest ważnym genem hamującym rozwój nowotworów żołądka - utrata ekspresji tego genu zwykle kończy się rozwojem raka. Zadaniem RUNX3 jest podtrzymywanie produkcji czynników kierujących uszkodzone komórki żołądka do degradacji. Dotychczas nie było jednak wiadomo dlaczego czasami dochodzi zahamowania aktywności tego ochronnego białka w komórkach żołądka.
Profesor Lin-Feng Chen z University of Illinois wraz z zespołem badał komórki nabłonka żołądka zainfekowane H. pylori żeby sprawdzić czy bakteria ma wpływ na ekspresję RUNX3. Okazało się, że zakażenie komórek szczepem H. pylori posiadającym groźny gen CagA prowadzi do znaczącego obniżenia poziomu białka RUNX3 w komórkach. Helicobakter pylori nie posiadające genu CagA nie wpływają w żaden sposób na poziom oraz aktywność czynnika RUNX3.
Kolejne badania ludzkich komórek nabłonka żołądka wykazały, że białka CagA i RUNX3 fizycznie ze sobą oddziałują poprzez specjalne domeny, co powoduje, że białko RUNX3 jest niszczone na drodze komórkowego usuwania niepotrzebnych cząsteczek tzw. ubikwitynacji.
Teraz grupa profesora Chena bada mechanizm molekularny dzięki któremu CagA kieruje RUNX3 na drogę degradacji. Naukowcy mają nadzieję, że można będzie opracować cząsteczkę, która uniemożliwi oddziaływanie tych dwóch białek i degradację RUNX3. W przyszłości taki lek mógłby być stosowany w zapobieganiu chorób żołądka wywoływanych przez H.pylori.
Według statystyk dwie trzecie ludzi na świecie żyje z infekcją Helicobacter pylori(H. pylori), bakterią która potrafi przetrwać w nieprzyjaznym środowisku żołądka. U większości nosicieli H. pylori nigdy nie dochodzi do rozwoju choroby, czasami jednak bakteria doprowadza do rozwoju choroby - stanu zapalnego, wrzodów i w niektórych przypadkach raka żołądka - drugiego pod względem śmiertelności nowotworu na świecie.
H. pylori zdolne do wywołania choroby mają w swoim materiale genetycznym gen kodujący białko o nazwie CagA. Bakterie wprowadzają to białko do komórek wyściełających ściany żołądka, co powoduje liczne zakłócenia w prawidłowej sygnalizacji komórkowej i ich działaniu.
Z innych badań wiadomo, że czynnik transkrypcyjny o nazwie RUNX3 jest ważnym genem hamującym rozwój nowotworów żołądka - utrata ekspresji tego genu zwykle kończy się rozwojem raka. Zadaniem RUNX3 jest podtrzymywanie produkcji czynników kierujących uszkodzone komórki żołądka do degradacji. Dotychczas nie było jednak wiadomo dlaczego czasami dochodzi zahamowania aktywności tego ochronnego białka w komórkach żołądka.
Profesor Lin-Feng Chen z University of Illinois wraz z zespołem badał komórki nabłonka żołądka zainfekowane H. pylori żeby sprawdzić czy bakteria ma wpływ na ekspresję RUNX3. Okazało się, że zakażenie komórek szczepem H. pylori posiadającym groźny gen CagA prowadzi do znaczącego obniżenia poziomu białka RUNX3 w komórkach. Helicobakter pylori nie posiadające genu CagA nie wpływają w żaden sposób na poziom oraz aktywność czynnika RUNX3.
Kolejne badania ludzkich komórek nabłonka żołądka wykazały, że białka CagA i RUNX3 fizycznie ze sobą oddziałują poprzez specjalne domeny, co powoduje, że białko RUNX3 jest niszczone na drodze komórkowego usuwania niepotrzebnych cząsteczek tzw. ubikwitynacji.
Teraz grupa profesora Chena bada mechanizm molekularny dzięki któremu CagA kieruje RUNX3 na drogę degradacji. Naukowcy mają nadzieję, że można będzie opracować cząsteczkę, która uniemożliwi oddziaływanie tych dwóch białek i degradację RUNX3. W przyszłości taki lek mógłby być stosowany w zapobieganiu chorób żołądka wywoływanych przez H.pylori.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Podnośniki koszowe, usługi dźwigowe. Bydgoszcz REKLAMA
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Ortopeda. Chirurgia ortopedyczna. Medycyna sportowa. Warszawa REKLAMA
- Niemcy. Multigenowy test raka piersi refundowany przez kasy chorych
- PE. Pisemne oświadczenie w sprawie zwalczania raka piersi w Unii Europejskiej
- Pod względem liczby popełnianych błędów odwodnieni kierowcy nie ustępują nietrzeźwym!
- Im niżej, tym lepiej - najnowsze wyniki badań wskazują, że ryzyko zawałów serca i udarów mózgu jest tym niższe, im niższy jest poziom cholesterolu LDL
- Zdrowa dieta bez mięsa
- Alkaptonuria - rzadka choroba czarnych kości. Nieznane wyniszczające schorzenie, pacjenci bez rozpoznania
- Brytyjczycy wolą bezpieczne metody leczenia
- Strefy wolne od dymu tytoniowego sprzyjają zdrowiu dzieci
- Choroby, które zabijają ponad 2 miliony ludzi rocznie
- Poprawa kondycji fizycznej może przyczynić się do szybszego powrotu do zdrowia kobiet z rakiem piersi
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
