Nadzieja dla chorych na stwardnienie rozsiane na przełom w terapii
INFORMATOR. Kraj
naukawpolsce.pl | dodane 17-06-2011
Fot. naukawpolsce.pl
Czy można naprawić szkody, jakie w centralnym układzie nerwowym chorych na stwardnienie rozsiane (SM) wyrządza proces chorobowy? Dotychczasowe terapie SM polegają na hamowaniu postępu niesprawności u pacjentów. Trwają jednak badania nad substancją, która może wspomagać naprawę uszkodzeń układu nerwowego. Obiecujące wyniki badań zaprezentowali 4 czerwca w Warszawie prezes Polskiego Towarzystwa Neurologicznego prof. dr hab. Krzysztof Selmaj, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii UMŁ oraz dr Andrew Chan z Kliniki Neurologii Uniwersytetu Ruhry, St. Joseph w Bochum w Niemczech.
Z kilku dostępnych na świecie terapii, z których standardowo stosuje się interferon, tylko jeden lek podawany jest doustnie. Środek zawierający fingolimod hamuje postęp SM; badania kliniczne wykazały jego wysoką skuteczność terapeutyczną.
Wiele nadziei uczeni wiążą z naprawczym działaniem leku. W pracach doświadczalnych potwierdzono jego wpływ nie tylko na proces zapalny, który zapoczątkowuje rozsiane zmiany w mózgu, ale i na ośrodkowy układ nerwowy.
Choć jest dopuszczony do sprzedaży w Polsce, barierą dla jego upowszechnienia jest wysoka cena. Lek nie może zostać wpisany na listę refundacyjną, może być refundowany jedynie poprzez program terapeutyczny. O konieczności jego wdrożenia, jak również o planach kontynuacji międzynarodowego programu klinicznego z zastosowaniem fingolimodu mówiono podczas konferencji neurologicznej w Warszawie.
Jak wyjaśniał prof. dr hab. Krzysztof Selmaj, fingolimod zatrzymuje limfocyty w węzłach chłonnych i zmniejsza ilość operatywnych limfocytów, które z węzłów chłonnych docierają do mózgu.
Prezes PTN tłumaczył PAP, że fingolimod jest antagonistą receptora sfingozyny. Receptory te zostały odkryte ok. 10 lat temu i ciągle ich znaczenie biologiczne jest badane. Występują na różnych komórkach, również układu nerwowego, w tym na samych neuronach.
"Obserwacje prowadzone w leczeniu otwartym to kolejny etap po zakończeniu badań klinicznych. Lek obecnie jest badany w grupie 15 proc. pacjentów z odmianą SM, gdzie uważa się, że zapalenie odgrywa mniejszą rolę niż procesy degeneracyjne. Jeżeli ten lek rzeczywiście ma potencjał działania naprawczego, to w tej populacji pacjentów, powinien również wykazać skuteczność. (...) To więcej niż nadzieje, bo są już wyniki naukowe, ich potwierdzanie zajmie 2-3 lata, wyniki poznamy za 4 lata" - powiedział uczony.
Jak podkreślił dr Chan, leki, które do tej pory stosowano, nie powodowały wyleczenia, a terapia pozwalała zatrzymać postęp zmian i uszkodzeń. Ten środek jest pierwszym, który pozwala mieć nadzieję na coś więcej. Prowadzone są także badania dotyczące stosowania go w tych postaciach SM, gdzie do tej pory nie można było mówić w ogóle o żadnych terapiach.
Badania eksperymentalne oceniające naprawczy wpływ leku na układ nerwowy prowadzone na zwierzętach doświadczalnych. W modelach zwierzęcych wywołuje się chorobę bardzo podobną do SM, uczeni mogą izolować i badać komórki, które wytwarzają mielinę. Komórki można też hodować in vitro i oceniać ich aktywność. Wyniki potwierdziły sugestię, że ten lek działa na system komórek układu nerwowego.
Badania kliniczne z udziałem ludzi, polegają na ocenie atrofii (zaniku) mózgu, co pośrednio może potwierdzić protekcyjny wpływ terapii. W konsekwencji zapalenia komórki ulegają degeneracji. W badaniach prowadzonych na pacjentach z SM wykazano, że fingolimod wpływa na procesy chorobowe w centralnym układzie nerwowym, silnie hamując atrofię.
Z kilku dostępnych na świecie terapii, z których standardowo stosuje się interferon, tylko jeden lek podawany jest doustnie. Środek zawierający fingolimod hamuje postęp SM; badania kliniczne wykazały jego wysoką skuteczność terapeutyczną.
Wiele nadziei uczeni wiążą z naprawczym działaniem leku. W pracach doświadczalnych potwierdzono jego wpływ nie tylko na proces zapalny, który zapoczątkowuje rozsiane zmiany w mózgu, ale i na ośrodkowy układ nerwowy.
Choć jest dopuszczony do sprzedaży w Polsce, barierą dla jego upowszechnienia jest wysoka cena. Lek nie może zostać wpisany na listę refundacyjną, może być refundowany jedynie poprzez program terapeutyczny. O konieczności jego wdrożenia, jak również o planach kontynuacji międzynarodowego programu klinicznego z zastosowaniem fingolimodu mówiono podczas konferencji neurologicznej w Warszawie.
Jak wyjaśniał prof. dr hab. Krzysztof Selmaj, fingolimod zatrzymuje limfocyty w węzłach chłonnych i zmniejsza ilość operatywnych limfocytów, które z węzłów chłonnych docierają do mózgu.
Prezes PTN tłumaczył PAP, że fingolimod jest antagonistą receptora sfingozyny. Receptory te zostały odkryte ok. 10 lat temu i ciągle ich znaczenie biologiczne jest badane. Występują na różnych komórkach, również układu nerwowego, w tym na samych neuronach.
"Obserwacje prowadzone w leczeniu otwartym to kolejny etap po zakończeniu badań klinicznych. Lek obecnie jest badany w grupie 15 proc. pacjentów z odmianą SM, gdzie uważa się, że zapalenie odgrywa mniejszą rolę niż procesy degeneracyjne. Jeżeli ten lek rzeczywiście ma potencjał działania naprawczego, to w tej populacji pacjentów, powinien również wykazać skuteczność. (...) To więcej niż nadzieje, bo są już wyniki naukowe, ich potwierdzanie zajmie 2-3 lata, wyniki poznamy za 4 lata" - powiedział uczony.
Jak podkreślił dr Chan, leki, które do tej pory stosowano, nie powodowały wyleczenia, a terapia pozwalała zatrzymać postęp zmian i uszkodzeń. Ten środek jest pierwszym, który pozwala mieć nadzieję na coś więcej. Prowadzone są także badania dotyczące stosowania go w tych postaciach SM, gdzie do tej pory nie można było mówić w ogóle o żadnych terapiach.
Badania eksperymentalne oceniające naprawczy wpływ leku na układ nerwowy prowadzone na zwierzętach doświadczalnych. W modelach zwierzęcych wywołuje się chorobę bardzo podobną do SM, uczeni mogą izolować i badać komórki, które wytwarzają mielinę. Komórki można też hodować in vitro i oceniać ich aktywność. Wyniki potwierdziły sugestię, że ten lek działa na system komórek układu nerwowego.
Badania kliniczne z udziałem ludzi, polegają na ocenie atrofii (zaniku) mózgu, co pośrednio może potwierdzić protekcyjny wpływ terapii. W konsekwencji zapalenia komórki ulegają degeneracji. W badaniach prowadzonych na pacjentach z SM wykazano, że fingolimod wpływa na procesy chorobowe w centralnym układzie nerwowym, silnie hamując atrofię.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Podnośniki koszowe, usługi dźwigowe. Bydgoszcz REKLAMA
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Ortopeda. Chirurgia ortopedyczna. Medycyna sportowa. Warszawa REKLAMA
- Nowoczesne leczenie i optymizm – najlepsze antidotum na SM
- Choroba poznana 80 lat temu - wciąż nieznana. Rusza pierwsza w Polsce kampania edukacyjna dla pacjentów z ultrarzadkim nowotworem krwi: „Makroglobulinemia Waldenströma. Śladami Doktora Jana”
- Choroba Gauchera – wizytówka polskiego podejścia do chorób ultrarzadkich
- Antykoncepcja awaryjna nabiera tempa: Nowe dane Centrum e-Zdrowia
- Kardiolożka: o serce trzeba dbać od najmłodszych lat
- Ponad 600 tys. Polaków zaszczepiło się przeciw grypie
- Refundacja na papierze. Pacjentki tylko z jednego województwa mogą liczyć na leczenie zgodne z listą refundacyjną, która weszła w życie kilka miesięcy temu
- Pierwsze w Polsce zabiegi ablacji arytmii z zastosowaniem technologii CARTOSOUND FAM. „Niezwykle ważny krok w rozwoju elektrofizjologii”
- Czy starsi pacjenci otrzymają lepszą ochronę jeszcze w tym sezonie?
- Wyzwania hematoonkologii - na jakie terapie czekają polscy pacjenci?
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
