Międzynarodowa grupa naukowców, w tym Polacy, wyjaśnia tajemnice powstawania nowotworów
INFORMATOR. Kraj
naukawpolsce.pl | dodane 24-11-2010
Fot. NCI
Białko komórkowe o nazwie PML jest niezbędne do prawidłowego zajścia procesu programowanej śmierci komórki i może stanowić cel nowej terapii antynowotworowej - przypuszczają naukowcy, m.in. z Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN. Praca, której Polacy są współautorami, została właśnie opublikowana w jednym z najbardziej prestiżowych pism branżowych na świecie - "Science". Artykuł ten został zaliczony przez redakcję pisma do kategorii Science Express, czyli najlepszych prac opublikowanych w tym periodyku.
Praca pt. "PML regulatews apoptosis at endoplasmic reticulum by modulating calcium release" jest wynikiem współpracy naukowców z Polski, Włoch (Uniwersytet w Ferrarze) i Stanów Zjednoczonych (Uniwersytet Harvarda). Jego autorami ze strony polskiej są pracownicy Instytutu Biologii Doświadczalnej PAN: prof. Jerzy Duszyński, dr. hab. Mariusz Więckowski i doktorantka mgr Magda Lebiedzińska.
Wraz z kolegami z zagranicy wykazali oni, że zaburzenie komunikacji pomiędzy strukturami wewnątrz komórki może prowadzić do powstawania zmian nowotworowych. Prawdziwie nowatorskim odkryciem było zaś wykazanie, że jednym z ważnych elementów tej komunikacji jest białko PML (promyelocytic leukaemia protein), będące supresorem białaczki promielocytowej - złośliwego nowotworu krwi i szpiku kostnego.
BIAŁKO, KTÓRE CHRONI
Już od lat wiadomo, że uszkodzenie genetyczne białka PML leży u podstaw wielu chorób nowotworowych. W organizmach pacjentów chorych na białaczkę promielocytową, ale też dotkniętych kilkoma innymi rodzajami guzów, obecna jest jego wadliwa wersja. Z czym się to wiąże?
Jak wyjaśnia prof. Duszyński, materiał genetyczny komórki jest podatny na uszkodzenia, będące wynikiem działania różnych czynników środowiskowych, np. szkodliwych związków chemicznych lub promieniowania jonizującego. Prawidłowe białko PML, znajdujące się w jądrze komórki, potrafi rozpoznać takie uszkodzenia i doprowadzić do ich eliminacji. "Sytuacja, w której dojdzie do powstania jego nieprawidłowej postaci, może więc prowadzić do nagromadzania uszkodzeń DNA w komórkach, a w konsekwencji do rozwoju zmian nowotworowych" - mówi profesor.
Od chwili odkrycia w roku 2002, białko PML jest obiektem niezwykle intensywnych badań. W literaturze naukowej można odnaleźć kilkaset poświęconych mu publikacji, które dowodzą m.in., iż występuje ono nie tylko w jądrze komórki, ale też innych jej przedziałach. O roli jaką odgrywa takie pozajądrowe PML do tej pory niewiele jednak wiedziano. Opublikowana w najnowszym numerze "Science" praca, wykonana we współpracy Polaków z badaczami z Uniwersytetu Harvarda i Uniwersytetu w Ferrarze, wyjaśnia tę kwestię.
ZAPROGRAMOWANA ŚMIERĆ WROGICH KOMÓREK
W badaniach, które opisuje artykuł, wykorzystano najnowsze techniki biologii molekularnej i najnowszej generacji sprzęt laboratoryjny. Dzięki nim udało się wykazać, że PML jest ważnym uczestnikiem procesu programowanej śmierci komórki (apoptozy) oraz wyjaśniono mechanizm jego działania w tym procesie.
Prof. Duszyński tłumaczy, że apoptoza jest zjawiskiem, w którym co minutę miliony komórek naszego organizmu ulegają samozniszczeniu. Np. wiele "zużytych" komórek krwi jest ciągle zastępowanych nowymi komórkami. "Gdyby te +zużyte+ komórki rozpadały się w sposób niekontrolowany, mielibyśmy do czynienia z permanentnym i ostrym stanem zapalnym organizmu - podkreśla naukowiec. - W procesie apoptozy komórka rozpada się zaś na drobne pęcherzyki, które są pochłaniane przez inne, wyspecjalizowane komórki. Do stanu zapalnego nie dochodzi, a co więcej - wiele składników zużytych komórek jest +recyklingowanych+ w organizmie".
Apoptotycznie umierają również komórki ciała, w których doszło do uszkodzenia materiału genetycznego lub które zostały zainfekowane przez wirusy. Jednak istnieją komórki, które bardzo opornie wchodzą w ten proces, potrafią się mu "wymykać". To komórki nowotworowe, a organizmowi trudno je wyeliminować.
Naukowcy uważają, że to właśnie zaburzenie apoptozy jest jedną z przyczyn powstawania i rozwoju nowotworu. "Gdyby udało się nam pokonać ten opór komórek nowotworowych do wchodzenia na drogę apoptozy, moglibyśmy znacznie ograniczyć rozwój choroby nowotworowej" - zaznacza prof. Duszyński.
SYGNAŁ DO DZIAŁANIA
W opublikowanej w "Science" pracy polsko-włosko-amerykański zespół wykazał, że białko PML poza jądrem występuje w komórce także w miejscu stykania się mitochondriów z siateczką śródplazmatyczną, czyli tam, gdzie zachodzi przekazywanie sygnału za pomocą jonów wapnia. Naukowcy dowiedli, że aby wygenerować ten sygnał, potrzebna jest prawidłowa forma PML (zidentyfikowali także inne białka uczestniczące w tej komunikacji). Tylko ona może bowiem aktywować sygnał wapniowy, który "pchnie" mitochondria do zainicjowania w komórce proces apoptozy.
Autorzy artykułu dokładnie i kompletnie opisali mechanizm, za pomocą którego białko PML warunkuje prawidłowe zajście procesu apoptozy. Pokazali, dlaczego komórki z niepoprawną wersją PML nie tylko nagromadzają uszkodzenia materiału genetycznego, ale również trudno wchodzą na drogę programowanej śmierci.
"Wyniki omawianej pracy pozwalają przypuszczać, że białko PML może stanowić cel nowej terapii antynowotworowej" - podsumowuje naukowiec z PAN.
***
Prof. dr hab. Jerzy Duszyński jest specjalistą z dziedziny bioenergetyki komórki. Jest autorem i współautorem wielu fundamentalnych prac w literaturze światowej oraz członkiem korespondentem PAN. Przez wiele lat pełnił funkcję dyrektora Instytutu Nenckiego, a obecnie zasiada w jego Radzie Naukowej i kieruje tamtejszą Pracownią Bioenergetyki i Błon Biologicznych. W latach 2008-2009 był podsekretarzem stanu w MNiSW.
Dr hab. Mariusz Więckowski jest absolwentem Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego. W 1999 obronił pracę doktorską, a w 2008 otrzymał stopień doktora habilitowanego. W latach 2002-2004 odbywał staż naukowy na Uniwersytecie w Ferrarze. Jest współautorem wielu prac w renomowanych czasopismach naukowych, w tym dwóch prac w "Science", trzech w "Journal of Cell Biolog", a także "Molecular Cell", "Molecular Biology of the Cell", "Nature Protocols" i "American Journal of Pathology". W obszarze jego zainteresowań znajdują się głównie mechanizmy procesu starzenia się organizmu oraz molekularne podłoże chorób mitochondrialnych.
Mgr Magdalena Lebiedzińska jest absolwentką Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, a od 2007 roku doktorantką w Laboratorium Bioenergetyki i Błon Biologicznych w Instytucie Nenckiego PAN. W swoim dorobku naukowym ma 12 prac opublikowanych w czasopismach międzynarodowych. Obecnie prowadzi badania nad regulacją odpowiedzi komórki na stres oksydacyjny występujący w procesie starzenia oraz chorobach mitochondrialnych. W roku 2010 została nagrodzona stypendium L'Oreal dla Kobiet i Nauki.
Praca pt. "PML regulatews apoptosis at endoplasmic reticulum by modulating calcium release" jest wynikiem współpracy naukowców z Polski, Włoch (Uniwersytet w Ferrarze) i Stanów Zjednoczonych (Uniwersytet Harvarda). Jego autorami ze strony polskiej są pracownicy Instytutu Biologii Doświadczalnej PAN: prof. Jerzy Duszyński, dr. hab. Mariusz Więckowski i doktorantka mgr Magda Lebiedzińska.
Wraz z kolegami z zagranicy wykazali oni, że zaburzenie komunikacji pomiędzy strukturami wewnątrz komórki może prowadzić do powstawania zmian nowotworowych. Prawdziwie nowatorskim odkryciem było zaś wykazanie, że jednym z ważnych elementów tej komunikacji jest białko PML (promyelocytic leukaemia protein), będące supresorem białaczki promielocytowej - złośliwego nowotworu krwi i szpiku kostnego.
BIAŁKO, KTÓRE CHRONI
Już od lat wiadomo, że uszkodzenie genetyczne białka PML leży u podstaw wielu chorób nowotworowych. W organizmach pacjentów chorych na białaczkę promielocytową, ale też dotkniętych kilkoma innymi rodzajami guzów, obecna jest jego wadliwa wersja. Z czym się to wiąże?
Jak wyjaśnia prof. Duszyński, materiał genetyczny komórki jest podatny na uszkodzenia, będące wynikiem działania różnych czynników środowiskowych, np. szkodliwych związków chemicznych lub promieniowania jonizującego. Prawidłowe białko PML, znajdujące się w jądrze komórki, potrafi rozpoznać takie uszkodzenia i doprowadzić do ich eliminacji. "Sytuacja, w której dojdzie do powstania jego nieprawidłowej postaci, może więc prowadzić do nagromadzania uszkodzeń DNA w komórkach, a w konsekwencji do rozwoju zmian nowotworowych" - mówi profesor.
Od chwili odkrycia w roku 2002, białko PML jest obiektem niezwykle intensywnych badań. W literaturze naukowej można odnaleźć kilkaset poświęconych mu publikacji, które dowodzą m.in., iż występuje ono nie tylko w jądrze komórki, ale też innych jej przedziałach. O roli jaką odgrywa takie pozajądrowe PML do tej pory niewiele jednak wiedziano. Opublikowana w najnowszym numerze "Science" praca, wykonana we współpracy Polaków z badaczami z Uniwersytetu Harvarda i Uniwersytetu w Ferrarze, wyjaśnia tę kwestię.
ZAPROGRAMOWANA ŚMIERĆ WROGICH KOMÓREK
W badaniach, które opisuje artykuł, wykorzystano najnowsze techniki biologii molekularnej i najnowszej generacji sprzęt laboratoryjny. Dzięki nim udało się wykazać, że PML jest ważnym uczestnikiem procesu programowanej śmierci komórki (apoptozy) oraz wyjaśniono mechanizm jego działania w tym procesie.
Prof. Duszyński tłumaczy, że apoptoza jest zjawiskiem, w którym co minutę miliony komórek naszego organizmu ulegają samozniszczeniu. Np. wiele "zużytych" komórek krwi jest ciągle zastępowanych nowymi komórkami. "Gdyby te +zużyte+ komórki rozpadały się w sposób niekontrolowany, mielibyśmy do czynienia z permanentnym i ostrym stanem zapalnym organizmu - podkreśla naukowiec. - W procesie apoptozy komórka rozpada się zaś na drobne pęcherzyki, które są pochłaniane przez inne, wyspecjalizowane komórki. Do stanu zapalnego nie dochodzi, a co więcej - wiele składników zużytych komórek jest +recyklingowanych+ w organizmie".
Apoptotycznie umierają również komórki ciała, w których doszło do uszkodzenia materiału genetycznego lub które zostały zainfekowane przez wirusy. Jednak istnieją komórki, które bardzo opornie wchodzą w ten proces, potrafią się mu "wymykać". To komórki nowotworowe, a organizmowi trudno je wyeliminować.
Naukowcy uważają, że to właśnie zaburzenie apoptozy jest jedną z przyczyn powstawania i rozwoju nowotworu. "Gdyby udało się nam pokonać ten opór komórek nowotworowych do wchodzenia na drogę apoptozy, moglibyśmy znacznie ograniczyć rozwój choroby nowotworowej" - zaznacza prof. Duszyński.
SYGNAŁ DO DZIAŁANIA
W opublikowanej w "Science" pracy polsko-włosko-amerykański zespół wykazał, że białko PML poza jądrem występuje w komórce także w miejscu stykania się mitochondriów z siateczką śródplazmatyczną, czyli tam, gdzie zachodzi przekazywanie sygnału za pomocą jonów wapnia. Naukowcy dowiedli, że aby wygenerować ten sygnał, potrzebna jest prawidłowa forma PML (zidentyfikowali także inne białka uczestniczące w tej komunikacji). Tylko ona może bowiem aktywować sygnał wapniowy, który "pchnie" mitochondria do zainicjowania w komórce proces apoptozy.
Autorzy artykułu dokładnie i kompletnie opisali mechanizm, za pomocą którego białko PML warunkuje prawidłowe zajście procesu apoptozy. Pokazali, dlaczego komórki z niepoprawną wersją PML nie tylko nagromadzają uszkodzenia materiału genetycznego, ale również trudno wchodzą na drogę programowanej śmierci.
"Wyniki omawianej pracy pozwalają przypuszczać, że białko PML może stanowić cel nowej terapii antynowotworowej" - podsumowuje naukowiec z PAN.
***
Prof. dr hab. Jerzy Duszyński jest specjalistą z dziedziny bioenergetyki komórki. Jest autorem i współautorem wielu fundamentalnych prac w literaturze światowej oraz członkiem korespondentem PAN. Przez wiele lat pełnił funkcję dyrektora Instytutu Nenckiego, a obecnie zasiada w jego Radzie Naukowej i kieruje tamtejszą Pracownią Bioenergetyki i Błon Biologicznych. W latach 2008-2009 był podsekretarzem stanu w MNiSW.
Dr hab. Mariusz Więckowski jest absolwentem Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego. W 1999 obronił pracę doktorską, a w 2008 otrzymał stopień doktora habilitowanego. W latach 2002-2004 odbywał staż naukowy na Uniwersytecie w Ferrarze. Jest współautorem wielu prac w renomowanych czasopismach naukowych, w tym dwóch prac w "Science", trzech w "Journal of Cell Biolog", a także "Molecular Cell", "Molecular Biology of the Cell", "Nature Protocols" i "American Journal of Pathology". W obszarze jego zainteresowań znajdują się głównie mechanizmy procesu starzenia się organizmu oraz molekularne podłoże chorób mitochondrialnych.
Mgr Magdalena Lebiedzińska jest absolwentką Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, a od 2007 roku doktorantką w Laboratorium Bioenergetyki i Błon Biologicznych w Instytucie Nenckiego PAN. W swoim dorobku naukowym ma 12 prac opublikowanych w czasopismach międzynarodowych. Obecnie prowadzi badania nad regulacją odpowiedzi komórki na stres oksydacyjny występujący w procesie starzenia oraz chorobach mitochondrialnych. W roku 2010 została nagrodzona stypendium L'Oreal dla Kobiet i Nauki.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Podnośniki koszowe, usługi dźwigowe. Bydgoszcz REKLAMA
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Ortopeda. Chirurgia ortopedyczna. Medycyna sportowa. Warszawa REKLAMA
- Nowoczesne leczenie i optymizm – najlepsze antidotum na SM
- Choroba poznana 80 lat temu - wciąż nieznana. Rusza pierwsza w Polsce kampania edukacyjna dla pacjentów z ultrarzadkim nowotworem krwi: „Makroglobulinemia Waldenströma. Śladami Doktora Jana”
- Choroba Gauchera – wizytówka polskiego podejścia do chorób ultrarzadkich
- Antykoncepcja awaryjna nabiera tempa: Nowe dane Centrum e-Zdrowia
- Kardiolożka: o serce trzeba dbać od najmłodszych lat
- Ponad 600 tys. Polaków zaszczepiło się przeciw grypie
- Refundacja na papierze. Pacjentki tylko z jednego województwa mogą liczyć na leczenie zgodne z listą refundacyjną, która weszła w życie kilka miesięcy temu
- Pierwsze w Polsce zabiegi ablacji arytmii z zastosowaniem technologii CARTOSOUND FAM. „Niezwykle ważny krok w rozwoju elektrofizjologii”
- Czy starsi pacjenci otrzymają lepszą ochronę jeszcze w tym sezonie?
- Wyzwania hematoonkologii - na jakie terapie czekają polscy pacjenci?
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
