Udało się zbadać zmiany jakie zachodzą w materiale genetycznym dwóch rodzajów raka - płuc i skóry (czerniaka) podczas rozwoju tych nowotworów - informują naukowcy z Wielkiej Brytanii na łamach dwóch prac opublikowanych w najnowszym numerze czasopisma "Nature".
Wszystkie komórki nowotworowe posiadają mutacje, które nie są dziedziczne, ale gromadzą się w ich materiale genetycznym przez okres rozwoju choroby. Ich genom jest kształtowany poprzez kolejne mutacje DNA oraz jego naprawę.
Mike Stratton wraz z zespołem z Wellcome Trust Sanger Institute w Cambridge badał sekwencję genomu hodowanych w laboratorium komórek groźnego raka skóry - czerniaka pobranych z guza 43 letniego mężczyzny. Naukowcy zaobserwowali między innymi liczne mutacje będące skutkiem uszkodzenia DNA pod wpływem działania promieniowania ultrafioletowego, które jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka rozwoju czerniaka.
W ramach drugiego projektu naukowego, grupa Mika Strattona analizowała sekwencję genomu komórek raka płuc hodowanych w warunkach laboratoryjnych. Badacze stwierdzili w ich DNA między innymi obecność charakterystycznych mutacji będących skutkiem działania związków rakotwórczych obecnych w dymie tytoniowym.
W przypadku obydwu rodzajów nowotworów naukowcy zaobserwowali działanie komórkowych mechanizmów naprawy DNA, chociaż nie było ono w pełni sprawne, ani skuteczne.
Dzięki wynikom Brytyjskich naukowców dowiadujemy się jakie mechanizmy i uszkodzenia DNA przyczyniają się do zapoczątkowania chorób nowotworowych płuc i skóry, widzimy znaczący wpływ środowiska na kształtowanie tych zmian oraz istnienie różnego rodzaju mechanizmów naprawczych, których trudnym zadaniem jest ograniczenie uszkodzeń materiału genetycznego.
Wszystkie komórki nowotworowe posiadają mutacje, które nie są dziedziczne, ale gromadzą się w ich materiale genetycznym przez okres rozwoju choroby. Ich genom jest kształtowany poprzez kolejne mutacje DNA oraz jego naprawę.
Mike Stratton wraz z zespołem z Wellcome Trust Sanger Institute w Cambridge badał sekwencję genomu hodowanych w laboratorium komórek groźnego raka skóry - czerniaka pobranych z guza 43 letniego mężczyzny. Naukowcy zaobserwowali między innymi liczne mutacje będące skutkiem uszkodzenia DNA pod wpływem działania promieniowania ultrafioletowego, które jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka rozwoju czerniaka.
W ramach drugiego projektu naukowego, grupa Mika Strattona analizowała sekwencję genomu komórek raka płuc hodowanych w warunkach laboratoryjnych. Badacze stwierdzili w ich DNA między innymi obecność charakterystycznych mutacji będących skutkiem działania związków rakotwórczych obecnych w dymie tytoniowym.
W przypadku obydwu rodzajów nowotworów naukowcy zaobserwowali działanie komórkowych mechanizmów naprawy DNA, chociaż nie było ono w pełni sprawne, ani skuteczne.
Dzięki wynikom Brytyjskich naukowców dowiadujemy się jakie mechanizmy i uszkodzenia DNA przyczyniają się do zapoczątkowania chorób nowotworowych płuc i skóry, widzimy znaczący wpływ środowiska na kształtowanie tych zmian oraz istnienie różnego rodzaju mechanizmów naprawczych, których trudnym zadaniem jest ograniczenie uszkodzeń materiału genetycznego.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
Inne w tym dziale:
- Podnośniki koszowe, usługi dźwigowe. Bydgoszcz REKLAMA
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Ortopeda. Chirurgia ortopedyczna. Medycyna sportowa. Warszawa REKLAMA
- Jaki wpływ wywiera jazda motocyklem na zdrowie psychiczne?
- Onycholiza - skąd się bierze i jak ją leczyć
- 8 mitów o implantach zębowych, w które prawdopodobnie nadal wierzysz
- Jak działa konduktometr i do czego jest wykorzystywany?
- Wady i zalety aptek internetowych
- Jak w naturalny sposób wspomagać swój układ odpornościowy?
- Suche oko - syndrom oka biurowego
- Komórki macierzyste - jakie choroby leczą?
- Elektryczne samochody wjechały do Polski
- Niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Fosfolipidy niezbędne - czynaprawdę są niezbędne?
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA