Niektórym bardzo otyłym ludziom brakuje 30 genów
INFORMATOR. Ciekawostki
naukawpolsce.pl | dodane 05-02-2010
Fot. zdrowemiasto.pl
Odkryto kolejny genetyczny puzzel w zagadce otyłości. Ubytek fragmentu chromosomu 16 powoduje ciężką postać otyłości - informują naukowcy z Wielkiej Brytanii na łamach pisma "Nature".
Wiadomo już, że zmiany w pojedynczych parach zasad oraz różnorodność (polimorfizm) pojedynczych nukleotydów są odpowiedzialne za wiele przypadków otyłości, ale stanowią jedynie fragment genetycznej układanki tłumaczącej molekularne podstawy tej choroby.
Naukowcy z grupy Philippe'a Froguel'a z Imperial College London w ramach swojej najnowszej pracy przeprowadzili analizę materiału genetycznego ponad 16 000 pacjentów i wykazali, że rzadko występująca mutacja - delecja czyli ubytek fragmentu o wielkości 593 kilo par zasad z chromosomu 16 odpowiada za około 0,7 proc. przypadków ciężkiej otyłości. Oznacza to, że siedmiu na każde tysiąc otyłych osób brakuje około 30 genów. Autorzy pracy nie zaobserwowali tego typu mutacji w DNA u żadnej z badanych osób o prawidłowej masie ciała.
Jak wykazali badacze, posiadacze pechowej mutacji jako niemowlęta i we wczesnym dzieciństwie byli szczupli, jako dzieci mieli tendencję do tycia, a otyli stawali się w wieku dorosłym. Zdecydowana większość z nich odziedziczyła ubytek chromosomu 16 po jednym ze swoich rodziców.
Naukowcy podkreślają, że poznanie genetycznych podstaw ciężkiej otyłości jest bardzo ważne dla opracowania odpowiednich testów diagnostycznych, które umożliwiłyby możliwie wczesne leczenie osób obarczonych najwyższym ryzykiem.
Wiadomo już, że zmiany w pojedynczych parach zasad oraz różnorodność (polimorfizm) pojedynczych nukleotydów są odpowiedzialne za wiele przypadków otyłości, ale stanowią jedynie fragment genetycznej układanki tłumaczącej molekularne podstawy tej choroby.
Naukowcy z grupy Philippe'a Froguel'a z Imperial College London w ramach swojej najnowszej pracy przeprowadzili analizę materiału genetycznego ponad 16 000 pacjentów i wykazali, że rzadko występująca mutacja - delecja czyli ubytek fragmentu o wielkości 593 kilo par zasad z chromosomu 16 odpowiada za około 0,7 proc. przypadków ciężkiej otyłości. Oznacza to, że siedmiu na każde tysiąc otyłych osób brakuje około 30 genów. Autorzy pracy nie zaobserwowali tego typu mutacji w DNA u żadnej z badanych osób o prawidłowej masie ciała.
Jak wykazali badacze, posiadacze pechowej mutacji jako niemowlęta i we wczesnym dzieciństwie byli szczupli, jako dzieci mieli tendencję do tycia, a otyli stawali się w wieku dorosłym. Zdecydowana większość z nich odziedziczyła ubytek chromosomu 16 po jednym ze swoich rodziców.
Naukowcy podkreślają, że poznanie genetycznych podstaw ciężkiej otyłości jest bardzo ważne dla opracowania odpowiednich testów diagnostycznych, które umożliwiłyby możliwie wczesne leczenie osób obarczonych najwyższym ryzykiem.
Poinformuj znajomych o tym artykule:
REKLAMA
Inne w tym dziale:
- Żylaki. Leczenie żylaków kończyn dolnych. Bydgoszcz, Inowrocław, Chojnice, Tuchola. REKLAMA
- Jaki wpływ wywiera jazda motocyklem na zdrowie psychiczne?
- Onycholiza - skąd się bierze i jak ją leczyć
- 8 mitów o implantach zębowych, w które prawdopodobnie nadal wierzysz
- Jak działa konduktometr i do czego jest wykorzystywany?
- Wady i zalety aptek internetowych
- Jak w naturalny sposób wspomagać swój układ odpornościowy?
- Suche oko - syndrom oka biurowego
- Komórki macierzyste - jakie choroby leczą?
- Elektryczne samochody wjechały do Polski
- Niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Fosfolipidy niezbędne - czynaprawdę są niezbędne?
- Wszystkie w tym dziale
REKLAMA
 |
